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    InVivoMAb anti-mouse CD86 (B7-2)

    發(fā)布時間: 2020-04-01  點擊次數(shù): 1307次

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    InVivoMAb anti-mouse CD86 (B7-2)

    Clonecatalog # categorygl-1 be0025 invivomab 抗體

    關于 invivoab 抗小鼠 cd86(b7-2) ,gl-1單克隆抗體與小鼠 cd86(也稱為 b7-2)發(fā)生反應。 Cd86是一個80kda ig 超級家族成員。 Cd86通過活化的 t 細胞和 b 細胞,巨噬細胞和樹突狀細胞表達。 這個配體與 cd28結合,為 t 細胞的活化、存活和細胞因子的產(chǎn)生提供必要的共刺激信號。 另外,cd80結合 ctla-4抑制 t 細胞。 這種抗體已被證明能在體內阻斷 cd86并抑制細胞毒性 t 細胞的啟動。

    nvivomab反老鼠cd 86(b7-2)規(guī)格

    Isotype

    大鼠igg 2a,κ

    建議的等式控制

    抗三硝ji苯酚(be0089)

    推薦的吸入稀釋緩沖劑

    ph 7.0稀釋緩沖(ip0070)

    免疫原

    lps激活的cba/ca小鼠脾b細胞

    已報告的應用程序

    體內cd86封鎖

    流式細胞術

    內毒素

    <2eu/mg(<0.002 eu/μg)

    用凝膠凝血法測定

    純潔

    >95%

    由sds-頁決定

    配方

    pbs,ph7.0

    不含穩(wěn)定劑或防腐劑

    不育癥

    0.2μm過濾

    生產(chǎn)

    在無動物設施中從組織培養(yǎng)表面凈化出來的

    凈化

    蛋白質g

    存儲空間

    抗體溶液應儲存在4°C的庫存濃度。別凍著了。

    RRID

    b 1107678

    分子量

    150千達

    vivomaab anti-mouse cd86(b7-2)(克隆: gl-1) marshall,d. ,等人(2014)。 ”胸腺調節(jié)性 t 細胞分叉發(fā)育過程中 il-2和 il-15的差異需求” 193(11) : 5525-5533. 胸腺中調節(jié)性 t 細胞(t (reg))產(chǎn)生的發(fā)育途徑尚不*清楚。 在這項研究中,我們用一個四環(huán)素誘導的 zap70轉基因重組了 zap70缺陷胸腺細胞的胸腺發(fā)育,以允許 t (reg)發(fā)育的顳葉解剖。 我們發(fā)現(xiàn) t (reg)的發(fā)展具有*的動力學特性,第4天在 cd4單陽性(sp)胸腺細胞中出現(xiàn)。 *的 cd25(+) foxp3(+) t (reg)選擇模型表明 cd25(+) foxp3(-) cd4 sp 前體可以發(fā)育。 相比之下,我們的動力學分析顯示存在大量的 cd25(-) foxp3(+)細胞,這些細胞在 il-2刺激下高效成熟為 cd25(+) foxp3(+)細胞。 Cd25(-) foxp3(+)細胞在自肽 mhc 的發(fā)育動力學和親和力方面更接近成熟 t (reg)細胞。 這些群體在發(fā)育過程中也表現(xiàn)出對細胞因子的明顯需求。 Cd25(-) foxp3(+)細胞具有 il-15依賴性,而 cd25(+) foxp3(+)細胞具有 il-2依賴性。 后,我們發(fā)現(xiàn) il-2和 il-15在活體內有不同的來源。 Il-15起源于基質細胞,而 il-2則*來源于造血細胞,這些細胞依賴于 cd4譜系的完整發(fā)育,而不是經(jīng)歷 ag 或 nkt 細胞。 在流感病毒清除后,cd86的晚期接觸以 foxp3 + 調節(jié)性 t 細胞依賴的方式促進恢復 Plos pathogeng 10(8) : e1004315. 唿吸道病毒感染引發(fā)強烈的先天性和適應性免疫反應,導致病毒清除、肺部炎癥和損傷。 病毒清除后,炎癥和組織修復的持續(xù)解決發(fā)生在一個明顯的恢復期。 B7家族共刺激分子 cd80和 cd86在宿主應答 iav 感染的起始和效應階段調節(jié) t 細胞活性方面具有重要作用,但其在炎癥恢復和消退過程中的潛在作用尚不清楚。 我們發(fā)現(xiàn)病毒清除后抗體介導的 cd86在體內阻斷導致恢復延遲,擁有屬性增加了呼吸道和肺間質的中性粒細胞和炎性細胞因子的數(shù)量,但傳統(tǒng)的 iav 特異性 t 細胞反應沒有改變。 然而,cd86阻斷導致 foxp3 + 調節(jié)性 t 細胞(tregs)數(shù)量減少,并且過繼將 tregs 轉移到 alphacd86治療的小鼠中,解救了阻斷的效果,支持 tregs 在促進病毒清除后的恢復中的作用。 感染后晚期特異性缺失的 tregs 模擬了 cd86阻斷表型,證實了 tregs 在病毒清除后恢復過程中的作用。 此外,我們確定中性粒細胞作為 treg 抑制的目標,因為中性粒細胞缺失減少了氣道中過多的炎癥細胞因子。 這些結果表明,tregs,在一個依賴于 cd86的機制,有助于解決 iav 感染后的疾病,部分是通過抑制中性粒細胞驅動的細胞因子釋放到空氣中。 I 型干擾素直接抑制調節(jié)性 t 細胞,以便在急性 lcmv 感染期間產(chǎn)生佳的抗病毒 t 細胞反應 211(5) : 961-974. 恥骨調節(jié)性 t 細胞(t reg)在防止自身免疫性方面發(fā)揮重要作用,但也可能削弱外來病原體的清除能力。 矛盾的是,在感染過程中,已知的促進 t 細胞功能的信號非常豐富,可能不恰當?shù)卦鰪?t 細胞活性。 在感染過程中,t 細胞功能如何受到抑制,從而產(chǎn)生有效的抗病毒反應,目前尚不清楚。 在急性淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒(lcmv)感染的體內外,我們證明了強效的 i 型抗病毒干擾素(ifns)能直接抑制共刺激依賴性 t 細胞的活化和增殖。 特異性 i 型 ifn 受體缺失導致病毒特異性 cd8(+)和 cd4(+) t 細胞功能障礙和病毒清除效率低下。 總之,這些數(shù)據(jù)表明,ifns 抑制 t 細胞對于在急性 lcmv 感染期間產(chǎn)生佳抗病毒 t 細胞反應是必要的。 結構相同的莢膜多糖表達完整的 b 群鏈球菌與肺炎鏈球菌在體內誘發(fā)不同的小鼠多糖特異性 igg 反應 188(11) : 5238-5246. 我們以前報道過小鼠體內 ig 多糖(ps)對完整肺炎鏈球菌的特異性反應與奈瑟瑞反應的明顯差異

     

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