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產(chǎn)品時(shí)間:2020-04-26
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RB9279P0

 Nitric Oxide Synthase, endothelial (eNOS)

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內(nèi)皮型一氧化氮合酶與內(nèi)皮功能障礙。

黃PL 1。

作者信息

抽象

一氧化氮(NO)調(diào)節(jié)血管張力和局部血流,血小板聚集和粘附以及白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用。血管內(nèi)皮的一氧化氮產(chǎn)生異常會導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙,這會在高血壓,糖尿病,衰老和動脈粥樣硬化的前奏中發(fā)生。內(nèi)皮功能障礙的共同特征是可利用的NO數(shù)量減少。在這篇文章中,一氧化氮的生理作用和內(nèi)皮功能障礙的機(jī)制進(jìn)行了審查。通過脂肪酸修飾,細(xì)胞內(nèi)定位,與熱休克蛋白90(hsp90)和小窩蛋白的相互作用,底物和輔因子依賴性以及磷酸化,對內(nèi)皮一氧化氮合酶(eNOS)活性的調(diào)節(jié)都可能影響生物利用型一氧化氮的水平。

 

慢性乙醇暴露通過PI-3激酶和hsp90依賴性機(jī)制刺激內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的產(chǎn)生。

Polikandriotis JA 1,Rupnow HL,Hart CM。ncbi北京代理

作者信息  ncbi廣州代理

抽象  ncbi天津代理

背景:  ncbi上海代理

長期攝入乙醇(EtOH)會增加急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發(fā)病率,這是一種急性肺損傷的嚴(yán)重形式,其特征是內(nèi)皮和上皮屏障功能障礙。內(nèi)皮調(diào)節(jié)一氧化氮(NO)的生成在正常血管功能中起著核心作用,并且NO生成的改變與屏障功能障礙有關(guān)。盡管先前的報(bào)告檢查了急性EtOH刺激對內(nèi)皮一氧化氮產(chǎn)生的影響,但本研究將這些觀察結(jié)果擴(kuò)展為闡明慢性EtOH介導(dǎo)的內(nèi)皮一氧化氮合酶(eNOS)表達(dá)和NO產(chǎn)生變化的機(jī)制。

 

方法:ncbi廣東代理

豬肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞(PAEC)在密閉室內(nèi)用乙醇(0.04-0.16%,w / v)處理72小時(shí),以防止蒸發(fā)。確定NO釋放和eNOS表達(dá)以檢查慢性EtOH刺激對內(nèi)皮NO代謝的影響。

 

結(jié)果:ncbi上海代理

盡管ser上磷酸化eNOS的程度沒有變化,但長期的EtOH刺激導(dǎo)致NO產(chǎn)生劑量依賴性增加和eNOS表達(dá)增加,這種作用被轉(zhuǎn)錄抑制劑α-amanitin(AA)和渥曼青霉素(a)減弱了。磷脂酰肌醇3激酶(PI3 K)抑制劑。EtOH刺激還增強(qiáng)了eNOS與熱休克蛋白(hsp90)的相互作用,hsp90是一種已知可以增強(qiáng)eNOS活性的分子伴侶。hsp90抑制劑格爾德霉素可減輕EtOH介導(dǎo)的慢性NO產(chǎn)生增加。

 

結(jié)論:

這些結(jié)果表明,長期的EtOH暴露通過依賴PI3K的eNOS基因轉(zhuǎn)錄上調(diào)和通過增加eNOS與hsp90之間的相互作用來增加eNOS蛋白水平,從而增加了內(nèi)皮NO的產(chǎn)生。這些發(fā)現(xiàn)闡明了慢性EtOH刺激調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能的機(jī)制,并提出了研究和干預(yù)EtOH誘導(dǎo)的肺損傷敏感性改變的新目標(biāo)。

乙醇的代謝和影響:一氧化氮及其相互作用。ncbi代理

鄧XS 1,Deitrich RA。 ncbi專業(yè)代理

作者信息  ncbi北京代理

抽象  ncbi代理

酒*料中的乙醇(EtOH)被許多人消耗,其消除主要是通過氧化。一氧化氮(NO)在乙醇中的作用很重要,因?yàn)橐谎趸遣溉閯游镏兄匾纳飳W(xué)因素之一。從L-精氨酸不斷地內(nèi)源性形成NO。EtOH暴露的劑量和時(shí)間以及細(xì)胞類型是影響EtOH對NO產(chǎn)生影響的主要因素。急性或慢性EtOH攝入都會影響可誘導(dǎo)的NO合酶(iNOS)活性。然而,似乎EtOH通過抑制不同細(xì)胞中的iNOS來抑制誘導(dǎo)型NO的產(chǎn)生。另一方面,很明顯,急性的低劑量EtOH會增加NO的釋放和內(nèi)皮NOS(eNOS)的表達(dá),并增加內(nèi)皮介導(dǎo)的血管舒張作用,而高劑量會損害內(nèi)皮功能。EtOH選擇性影響不同腦細(xì)胞中神經(jīng)元NOS(nNOS)的活性,這可能與各種行為相互作用有關(guān)。因此,EtOH和NO極有可能相互反應(yīng)。EtOH對NO生成和NOS活性的影響可能對細(xì)胞或器官功能的EtOH修飾很重要。經(jīng)常發(fā)現(xiàn)亞硝基化合物(亞硝酸烷基酯)是相互作用的產(chǎn)物,這可能是EtOH代謝的次要途徑之一。NO也抑制EtOH代謝酶。此外,NO參與EtOH誘導(dǎo)的肝損傷,并在懷孕期間暴露于EtOH期間對胎兒發(fā)育有作用。這些影響的潛在機(jī)制僅被部分理解。因此,提出了當(dāng)前關(guān)于EtOH與NO相互作用的討論。ncbi

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